轉(zhuǎn)化-(TGF-)的生物作用
起初，對(duì)TGF-生物學(xué)功能的研究主要集中在炎癥、組織修復(fù)和胚胎發(fā)育方面。近年來(lái)，人們發(fā)現(xiàn)TGF-在調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、分化和免疫功能中起著重要作用。TGF-
1、2和3具有相似的功能。一般來(lái)說(shuō)，TGF-刺激間充質(zhì)來(lái)源的細(xì)胞，抑制上皮或神經(jīng)外胚層來(lái)源的細(xì)胞。
(2、抑制免疫活性細(xì)胞增殖：抑制IL-
3、GM-CSF-CSF誘導(dǎo)的小鼠造血前體細(xì)胞和LTBMC集落形成，降低巨核細(xì)胞對(duì)IL-3TSF的反應(yīng)性。onA或ConA聯(lián)合IL-
4、IL-6誘導(dǎo)的胸腺細(xì)胞增殖。絲分裂原和同種抗原刺激的T細(xì)胞增殖或IL-2依賴(lài)的T細(xì)胞生長(zhǎng)。AC刺激后IL-2依賴(lài)性B細(xì)胞的增殖。
(5、調(diào)節(jié)細(xì)胞表型：L-2誘導(dǎo)的T細(xì)胞IL-
6、TfRLiSA1激活抗原的表達(dá)對(duì)CD3表達(dá)無(wú)影響。FN-色素瘤細(xì)胞MHC類(lèi)抗原的表達(dá)。
(7、巴細(xì)胞分化：賴(lài)IL-2CDF的B泌
8、促進(jìn)BIg類(lèi)型轉(zhuǎn)化為
9、合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)中
10、NKAK能，可被TNF-(小鼠
11、L-2(人
12、逆轉(zhuǎn)。BMC自然殺傷細(xì)胞活性和自然殺傷細(xì)胞對(duì)腫瘤壞死因子-應(yīng)。
13、IL-2L-6協(xié)同誘導(dǎo)小鼠胸腺M(fèi)HC無(wú)限制殺傷細(xì)胞的活性。
(14、胞因子的產(chǎn)生：如在PBMCFN-NF-生。
(15、其他調(diào)節(jié)作用：纖維細(xì)胞、成骨細(xì)胞和雪旺細(xì)胞的生長(zhǎng)。TGF-1GF-2成纖維細(xì)胞產(chǎn)生IL-
16、其機(jī)制可能是通過(guò)調(diào)節(jié)IL-6基因的轉(zhuǎn)錄。皮細(xì)胞、破骨細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)，肪、心肌和骨骼肌的形成。TGF-抗表皮的某些生物學(xué)功能。原、纖連蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)的表達(dá)，胞外基質(zhì)的降解，在細(xì)胞形態(tài)發(fā)生、增殖和分化過(guò)程中發(fā)揮重要作用，有利于胚胎發(fā)育和細(xì)胞修復(fù)。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，局部注射TGF-可以促進(jìn)傷口愈合和典型肉芽組織的形成。單核細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的趨化因子，但不引起膠體顆粒和氧化物的生成。巴細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。堿性粒細(xì)胞釋放組胺。
(17、TGF-1與原癌基因的表達(dá)：TGF-1可誘導(dǎo)c-sis達(dá)，但抑制c-myc這種誘導(dǎo)或抑制與細(xì)胞類(lèi)型和TGF-同功能有關(guān)。例如，TGF-誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞表達(dá)c-sis基因，這與促進(jìn)其在軟瓊脂中生長(zhǎng)有關(guān)。上皮角質(zhì)細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制與c-myc達(dá)的抑制有關(guān)。TGF-
18、TGF-2GF-3在大多數(shù)生物學(xué)功能上相似，但在某些功能上可能有很大差異。TGF-2管內(nèi)皮細(xì)胞和造血祖細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用僅為T(mén)GF-1GF-3%。TGF-在調(diào)節(jié)傷口愈合、骨和骨修復(fù)以及通過(guò)免疫抑制調(diào)節(jié)自身免疫性疾病和移植排斥反應(yīng)方面具有潛在的應(yīng)用前景。【2-巨球蛋白的細(xì)胞因子載體效應(yīng)】2-巨球蛋白
(19、是由四個(gè)相同的多肽亞基通過(guò)帶有二硫鍵和非共價(jià)鍵的鏈連接而成的具有交叉結(jié)構(gòu)的四聚體。硫酸鍵是由半胱氨酸的巰基和相鄰谷氨酰胺殘基的羧基在每個(gè)亞基中形成的。該硫酯鍵容易被蛋白水解酶切割，這使得2M型改變?cè)黾恿似潆娪具w移率。稱(chēng)為快速2M(F2M)硫酯鍵斷裂，可與含巰基的細(xì)胞因子結(jié)合形成復(fù)合物，出現(xiàn)細(xì)胞因子載體效應(yīng)。
(20、IL-1:IL-1與2M結(jié)合的佳條件為pH
21、0 ~
22、
23、這種結(jié)合是可逆的，M結(jié)合的IL-1處于“隱藏”狀態(tài)。如果白介素-1從復(fù)合物中釋放出來(lái)，天然的白介素-1活性仍將恢復(fù)。
(24、 IL-6: 2mL-6可保護(hù)IL-6免受胰蛋白酶、糜蛋白酶和組織蛋白酶G響，從而延長(zhǎng)IL-6在血漿中的半衰期。IL-6在結(jié)合狀態(tài)下不改變底物的生物活性。
(25、 THF-: 2M可降低血漿中THF-物活性。除了抑制THF-相應(yīng)受體的結(jié)合，2MHF-合物可能被具有 2m受體的吞噬細(xì)胞消除。
(26、其他：2M也可作為巨噬細(xì)胞激活因子
(27、血小板衍生因子
(28、性成纖維細(xì)胞
(29、體，活性有不同的影響。胎兒血清中含有高水平的
30、因此應(yīng)注意體外條件培養(yǎng)基中細(xì)胞因子的測(cè)定。表4-102m合細(xì)胞因子活性的影響結(jié)合細(xì)胞因子的細(xì)胞因子活性變化影響其機(jī)制。白細(xì)胞介素-1分降低使白細(xì)胞介素-1性部位處于隱藏狀態(tài)。IL-6保持不變，種酶對(duì)IL-6解，L-6TGF-少抑制了TGF-應(yīng)受體的結(jié)合。加快清除TGF-MAF久保護(hù)；減少PDGF；DGF；滅活堿性成纖維細(xì)胞；-FGF水解；加速其從血液循環(huán)中排出
(TGF-)本介紹
在這個(gè)家族中，除了TGF-，還有激活素、、繆勒抑制物質(zhì)和骨形態(tài)發(fā)生蛋白。TGF-名是基于這種細(xì)胞因子可以轉(zhuǎn)化正常成纖維細(xì)胞的表型，即在表皮
(31、同時(shí)存在的情況下，改變成纖維細(xì)胞的貼壁生長(zhǎng)特性，獲得在瓊脂中生長(zhǎng)的能力，失去密度信任對(duì)生長(zhǎng)的抑制作用。TGF-前報(bào)道的非洲綠猴腎臟上皮細(xì)胞BSC-1分泌的生長(zhǎng)抑制劑相同。
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